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EGCG通過激活A(yù)MPK、抑制PPARγ調(diào)控3T3-L1脂肪細(xì)胞中脂滴蓄積
來源:食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 135 發(fā)表時(shí)間: 2021-12-31
作者: 管巧麗,吳曉云,李芳,盛軍
關(guān)鍵詞: 表沒食子兒茶素沒食子酸酯;3T3-L1脂肪細(xì)胞;AMP活化蛋白激酶;過氧化物酶體增殖物激活受體;脂滴蓄積
摘要:

研究表沒食子兒茶素沒食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)對3T3-L1成熟脂肪細(xì)胞脂滴蓄積的影響。通過體外誘導(dǎo)分化培養(yǎng)3T3-L1前脂肪細(xì)胞,經(jīng)EGCG處理后,脂肪細(xì)胞脂滴大小減小,并表現(xiàn)為時(shí)間和濃度依賴性;不會(huì)引起成熟脂肪細(xì)胞的凋亡。與對照組相比,EGCG處理組顯著降低與脂代謝、轉(zhuǎn)運(yùn)和吸收相關(guān)基因的mRNA的表達(dá)水平;EGCG處理可以顯著降低過氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)的表達(dá)并激活腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)。使用AMPK抑制劑Dorsomorphin處理成熟脂肪細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)與單獨(dú)抑制劑組相比,EGCG能提高磷酸化-AMPK的表達(dá)水平,并抑制PPARγ的表達(dá)。結(jié)論:EGCG可能通過激活A(yù)MPK從而抑制PPARγ的表達(dá)并顯著降低與脂代謝、轉(zhuǎn)運(yùn)和吸收相關(guān)基因的mRNA的表達(dá)水平,從而減少3T3-L1成熟脂肪細(xì)胞的脂滴蓄積。

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