領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：建立大鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，觀察低聚乳果糖(LS)對(duì)結(jié)腸炎大鼠食糜代謝物的影響，并探討其改善大鼠結(jié)腸炎的作用機(jī)制。方法：三硝基苯磺酸(TNBS)建立潰瘍性結(jié)腸炎模型，分為4組：正常組、模型組、LS組、柳氮磺胺吡啶(SASP)藥物組。21d后宰殺大鼠，測(cè)定盲腸和結(jié)腸食糜中短鏈脂肪酸、pH值和NH3-N含量。結(jié)果：TNBS造模后，與正常組相比，大鼠盲腸和結(jié)腸食糜中乙酸、丁酸含量顯著降低，其中結(jié)腸食糜中丙酸的含量極顯著降低，pH值和NH3-N的含量顯著增高。LS干預(yù)后與模型組相比較，盲腸段食糜中乙酸含量顯著增加(P＜0.05)，丁酸含量極顯著增加(P＜0.01)，pH值顯著降低(P＜0.05)、NH3-N含量極顯著降低(P＜0.01)，各指標(biāo)均恢復(fù)到正常水平；結(jié)腸食糜中NH3-N的含量顯著降低(P＜0.05)。結(jié)論：LS可能通過提高腸道中丁酸的含量、降低腸道pH值和NH3-N的含量來(lái)緩解對(duì)結(jié)腸炎大鼠的損傷作用。
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