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—— 中國食品雜志社
選用人腸上皮細(xì)胞Henle-407作為模型，經(jīng)鼠傷寒沙門氏菌感染后提取其分泌的外泌體，利用Label?free相對定量蛋白質(zhì)組學(xué)方法探究外泌體內(nèi)宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)組的變化。結(jié)果表明，在鼠傷寒沙門氏菌感染或未感染的宿主細(xì)胞外泌體中共鑒定到宿主蛋白質(zhì)2 490?種，其中包括321?種差異表達(dá)蛋白。在該321?種蛋白中，共有蛋白有7?種，包括3?種表達(dá)上調(diào)蛋白和4?種表達(dá)下調(diào)蛋白。相比于共有蛋白，314?種蛋白屬于非共有蛋白，即與未感染組外泌體相比，在感染組外泌體中特異性存在的宿主蛋白有9?種，而缺失的宿主蛋白卻多達(dá)305?種。基因本體論分析表明差異蛋白主要分布于細(xì)胞器、細(xì)胞膜等細(xì)胞組分，參與代謝和生物調(diào)節(jié)等生物學(xué)過程，與結(jié)合、催化和轉(zhuǎn)運(yùn)等分子功能有關(guān)。京都基因與基因組百科全書分析表明差異蛋白主要富集在17 種代謝通路中。通過比較鼠傷寒沙門氏菌感染與未感染組外泌體內(nèi)宿主來源的蛋白質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)變化發(fā)現(xiàn)，鼠傷寒沙門氏菌感染除了改變少部分共有蛋白的表達(dá)以外，同時(shí)會導(dǎo)致大量宿主細(xì)胞來源的蛋白質(zhì)在外泌體中急劇減少。外泌體作為一種粒徑在30～150 nm的雙層膜囊泡，在空間有限的情況下，推測沙門氏菌可能通過某種未知機(jī)制抑制了宿主細(xì)胞蛋白向外泌體中的轉(zhuǎn)運(yùn)，而沙門氏菌的特異性蛋白和脂多糖等成分進(jìn)入外泌體內(nèi)，通過改變鄰近宿主細(xì)胞對沙門氏菌的易感性進(jìn)而幫助沙門氏菌在宿主細(xì)胞中的感染和擴(kuò)散。
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