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—— 中國食品雜志社
味覺是人類感知生物攝取能的重要環(huán)節(jié)，胃腸道亦存在味覺感知現(xiàn)象。本文從胃腸道味覺受體、胃腸道味覺感知通路及腸-腦軸味覺信號傳導機制等方面進行了分析，胃腸道中味覺感知表明胃腸道中存在味覺受體第一家族亞型（taste receptor type 1 member，T1R）1、T1R2、T1R3、味覺受體第二家族亞型（taste receptors type 2，T2Rs）等味覺受體，且腸道味覺物質刺激腸內分泌細胞分泌膽囊收縮素（cholecystokinin，CCK）、肽YY（peptide YY，PYY）等腦腸肽激素，與味覺信號在神經(jīng)元的傳遞有關；腸道中鮮味物質谷氨酸鈉顯著激活大腦韁核、杏仁核和下丘腦亞核的神經(jīng)網(wǎng)絡，表明腸-腦軸味覺感知是基于胃腸道受體及腦腸肽、神經(jīng)元和大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間的共同調控，從而提出腸-腦軸味覺信號傳導機制假說，認為甜味受體T1R2/T1R3和鮮味受體T1R1/T1R3具有相似的信號傳導通路，味覺物質作用于腸道后，與腸道中相應的味覺受體結合，激活磷脂酶-β2（phospholipase C-β2，PLC-β2），釋放Ca2＋，引起腸道內環(huán)境的變化，刺激腸內分泌細胞分泌PYY、CCK等激素，被腸神經(jīng)元突觸特異性識別，將味覺信號傳導至大腦神經(jīng)中樞；而谷氨酸代謝型受體4（metabotropic glutamate receptor 4，mGluR4）和苦味受體T2Rs信號傳導通路則是通過激活磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE），使細胞質內3’,5’-環(huán)腺苷酸（3’,5’-cyclic adenylic acid，cAMP）濃度降低，從而解除環(huán)核苷酸（cyclic nucleotide，cNMP）的抑制作用，從而釋放Ca2＋。基于腸-腦軸味覺偏好，為味覺發(fā)生改變的患者開發(fā)治療新藥物、尋找新的藥物靶點提供了新的方向。對腸-腦軸味覺信號傳導機制的研究將為胃腸道生理的神經(jīng)控制提供分子框架、精準控制人體對味覺營養(yǎng)物質的生理反應，并對味覺物質在腸-腦軸中的攝入、代謝、調節(jié)等及開發(fā)新的味覺感知途徑提供新的理論依據(jù)。
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