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—— 中國食品雜志社
細(xì)胞焦亡是細(xì)胞促炎程序性死亡，其強(qiáng)弱程度依賴于胱天蛋白酶（Caspases）活性。Caspases通過切割Gasdermin家族蛋白使其形成無活性的C端片段和有活性的N端片段，后者移位到膜上并形成穿孔，導(dǎo)致水分滲透和細(xì)胞腫脹并釋放炎性因子，繼而引發(fā)細(xì)胞焦亡。細(xì)胞焦亡的不同信號(hào)通路機(jī)制在各類疾病的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用。多糖作為生物大分子對(duì)細(xì)胞核因子-κB、核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）及活性氧等信號(hào)分子均具有調(diào)節(jié)作用。但多糖能否通過影響相關(guān)信號(hào)通路達(dá)到抑制或激活細(xì)胞焦亡的作用有待進(jìn)一步研究。本文綜述細(xì)胞焦亡相關(guān)信號(hào)通路、細(xì)胞焦亡在疾病中的作用及多糖在細(xì)胞焦亡信號(hào)通路調(diào)節(jié)中的作用，旨在對(duì)多糖在細(xì)胞焦亡中的潛在作用進(jìn)行探討，為進(jìn)一步開發(fā)功能性多糖提供新的思路。
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