領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：研究矢車菊-3-O-葡萄糖苷（cyanidin-3-O-glucoside，C3G）及其主要代謝物原兒茶酸（protocatechuic acid，PCA）對雜環(huán)胺誘導(dǎo)細(xì)胞損傷的修復(fù)機(jī)制。方法：分別采用2-氨基-3-甲基咪唑并[4,5-f]喹啉（2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline，IQ）和2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑[4,5-b]吡啶（2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine，PhIP）誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞損傷，利用細(xì)胞毒性實(shí)驗(yàn)（cell counting kit-8，CCK-8）、Hoechst33258染色法、流式細(xì)胞術(shù)和實(shí)時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）技術(shù)，評價C3G和PCA對雜環(huán)胺誘導(dǎo)損傷細(xì)胞的存活情況、細(xì)胞周期以及凋亡和DNA損傷關(guān)鍵基因表達(dá)的影響。結(jié)果：C3G和PCA能夠顯著提高雜環(huán)胺損傷細(xì)胞的存活率（P＜0.05），并使細(xì)胞發(fā)生S期阻滯。與IQ單獨(dú)損傷組相比，C3G和PCA均可顯著降低GADD45α和促凋亡基因Bim的mRNA水平，并顯著提高抑凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的mRNA水平（P＜0.05）；與PhIP單獨(dú)損傷組相比，C3G和PCA能夠促進(jìn)大多數(shù)促凋亡基因表達(dá)。結(jié)論：C3G和PCA能夠通過減少DNA損傷和細(xì)胞凋亡修復(fù)IQ和PhIP誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷，當(dāng)細(xì)胞損傷嚴(yán)重至無法逆轉(zhuǎn)時，可促進(jìn)細(xì)胞凋亡，減少癌變。
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