領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：木犀草素（luteolin，LU）是富含于多種植物源食品中的天然黃酮類化合物，實驗旨在探討其對肥胖相關(guān)的巨噬細胞極化的影響及機制。方法：將5 周齡雄性小鼠分為3 組分別給予低脂飲食（low-fat diet，LFD）、高脂飲食（high-fat diet，HFD）和添加0.01%木犀草素的高脂飲食（HFD＋0.01% LU），喂養(yǎng)12 周后利用免疫組織化學(xué)染色檢測附睪脂肪組織中巨噬細胞，并利用實時定量熒光聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)分別檢測促炎性M1巨噬細胞和抗炎性M2巨噬細胞的標(biāo)記基因表達情況；體外實驗研究木犀草素對脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的巨噬細胞系RAW264.7極化的影響，利用蛋白激酶C激活劑佛波酯進行干預(yù)后，檢測促炎性細胞因子、M1和M2標(biāo)記基因的mRNA表達情況。結(jié)果：木犀草素降低了高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪組織巨噬細胞聚集和M1型巨噬細胞標(biāo)記基因CD11c與Nos2 mRNA的表達；體外木犀草素也抑制了LPS誘導(dǎo)巨噬細胞炎性因子和M1型巨噬細胞標(biāo)記基因的表達，上調(diào)M2型巨噬細胞標(biāo)記基因的表達，且這些作用依賴于蛋白激酶C途徑。結(jié)論：木犀草素能夠抑制肥胖相關(guān)的巨噬細胞極化，并且通過蛋白激酶C途徑抑制LPS誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細胞炎性因子的表達與極化。
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