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—— 中國食品雜志社
探討山楂原花青素（hawthorn procyanidins，HPC）通過磷脂酰肌醇3-激酶/絲蘇氨酸蛋白激酶（phosphatidylinositol 3-kinase/serine threonine protein kinase，PI3K/Akt）信號通路調(diào)節(jié)環(huán)氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表達，誘導(dǎo)Eca109食管癌細胞凋亡的分子機制。體外常規(guī)培養(yǎng)食管癌細胞株，配制25、50、100、200、300、400 μg/mL不同質(zhì)量濃度的HPC，CCK-8（Cell Counting Kit-8）法檢測并計算不同質(zhì)量濃度HPC在72 h內(nèi)對Eca109食管癌細胞的抑制率，選取IC50＝250 μg/mL作為HPC處理組劑量，并設(shè)對照組。Western blotting法檢測Eca109細胞PI3K和Akt磷酸化程度、Caspase-3和COX-2蛋白表達水平，反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)（reverse transcript polymerase chain reaction，RT-PCR）檢測Eca109細胞COX-2 mRNA表達水平，Annexin V-FITC/PI法檢測0、12、24、36、48、72 h時HPC對Eca109食管癌細胞凋亡率的影響。結(jié)果表明：HPC處理組Eca109食管癌細胞PI3K、Akt磷酸化程度隨著處理時間延長逐漸降低（P＜0.01），在48 h時活性最低，HPC處理組Eca109食管癌細胞COX-2 mRNA的表達量與對照組比較明顯降低（P＜0.01）。在HPC的作用下，Eca109食管癌細胞Caspase-3蛋白表達量在48、72 h時最強（P＜0.01），COX-2蛋白表達量在72 h時最低（P＜0.01）。Eca109食管癌細胞凋亡率隨著時間的延長越來越高，在72 h時達到63.54%（P＜0.01）。HPC可通過PI3K/Akt途徑下調(diào)COX-2表達，從而誘導(dǎo)Eca109食管癌細胞凋亡。
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