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—— 中國食品雜志社
單寧酸具有抗腫瘤的生物學(xué)活性，但單寧酸難以透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其跨膜信號傳遞的分子機制仍 不清楚。本研究選用人惡性膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞作為模型，檢測單寧酸對腫瘤細(xì)胞增殖、表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）磷酸化、胞外信號調(diào)節(jié)激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）以及信號 轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子（signal transducer and activator transcription，STAT）1、STAT3等信號分子的調(diào)節(jié)作用。實驗 發(fā)現(xiàn)，單寧酸處理能夠顯著抑制人惡性膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞的增殖，且呈現(xiàn)顯著的劑量效應(yīng)和時間效應(yīng)關(guān)系。單寧酸抑 制B淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白的表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2相關(guān)X（Bcl-2 associated X，Bax）蛋白的表 達(dá)，顯著提高了Bax/Bcl-2的比值。通過分離線粒體發(fā)現(xiàn)，單寧酸提高了線粒體Bax蛋白的水平，促進(jìn)細(xì)胞凋亡誘導(dǎo) 因子細(xì)胞色素c（cytochrome c，Cyt c）向細(xì)胞胞漿的釋放，暗示細(xì)胞凋亡的發(fā)生，這與單寧酸抑制腫瘤細(xì)胞增殖 的結(jié)果一致。單寧酸抑制人惡性膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞EGFR總磷酸化的水平，進(jìn)一步通過檢測單一位點的磷酸化水平發(fā) 現(xiàn)，單寧酸抑制了EGFR Y1045和Y1068 2 個位點的磷酸化，但是對Y845和Y992位點的磷酸化影響不大，呈現(xiàn)一定 的位點選擇性。通過檢測受EGFR Y1045和Y1068位點調(diào)控的ERK以及STAT1/3信號通路發(fā)現(xiàn)，單寧酸顯著抑制了 ERK以及STAT1、STAT3等信號分子的磷酸化，進(jìn)一步驗證了單寧酸對EGFR特定位點的選擇性抑制作用。結(jié)果表 明，單寧酸可能通過選擇性地抑制腫瘤細(xì)胞EGFR特定位點的磷酸化，進(jìn)而抑制受該位點調(diào)控的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，改 變腫瘤細(xì)胞基因表達(dá)的模式，從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。
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