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—— 中國食品雜志社
通過細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和NF-κB/iNOS/NO信號通路研究長白山核桃源五肽Leu-Pro-Leu-Leu-Arg（LPLLR）對過氧化氫誘導(dǎo)氧化損傷的PC12細(xì)胞保護(hù)作用的機(jī)制。結(jié)果顯示：LPLLR對PC12細(xì)胞無毒副作用，能顯著提高受氧化損傷PC12細(xì)胞的存活率，降低細(xì)胞中活性氧和丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶活力和乙酰膽堿含量（P＜0.05，P＜0.001）。通過酶聯(lián)免疫吸附檢測法和Western blotting法檢測NO分泌量和SOD2、核轉(zhuǎn)錄因子κB（nuclear transcription factor-κB，NF-κB）p65、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitricoxide synthase，iNOS）蛋白表達(dá)水平，發(fā)現(xiàn)LPLLR能顯著降低NO分泌量并上調(diào)SOD2蛋白表達(dá)水平，下調(diào)NF-κB p65和iNOS蛋白表達(dá)水平（P＜0.05，P＜0.001）。表明LPLLR對氧化應(yīng)激損傷的PC12細(xì)胞具有一定的保護(hù)作用。
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