領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
為探明甘草酸（glycyrrhizic acid，GA）抗過(guò)敏機(jī)制、深入開(kāi)發(fā)甘草保健功能，本研究利用雌性BALB/c小鼠致敏模型、被動(dòng)皮膚過(guò)敏反應(yīng)模型、過(guò)敏性皮炎模型和大鼠嗜堿性粒細(xì)胞RBL-2H3，系統(tǒng)分析GA的抗過(guò)敏作用，并初步研究其機(jī)制。結(jié)果顯示：GA能有效抑制被動(dòng)皮膚過(guò)敏小鼠的血管通透性和血清組胺水平。酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定分析發(fā)現(xiàn)，10 mg/kg mb或更高劑量的GA灌胃處理極顯著降低了過(guò)敏性皮炎小鼠血清中腫瘤壞死因子α水平（P＜0.01）。采用RBL-2H3細(xì)胞進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，GA能顯著降低細(xì)胞β-氨基己糖苷酶的釋放率（P＜0.05），表明GA對(duì)肥大細(xì)胞脫顆粒有抑制作用。鈣離子熒光探針Fluo-3 AM的分析結(jié)果顯示，GA能抑制抗原誘導(dǎo)的胞內(nèi)Ca2＋水平上升。實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)分析和免疫印跡實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，GA顯著降低了鈣離子通道調(diào)控蛋白STIM1和TRPC1的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)水平。綜上，GA可能通過(guò)調(diào)控鈣離子釋放和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白因子的表達(dá)水平、降低抗原激發(fā)后的胞內(nèi)鈣離子濃度，進(jìn)而發(fā)揮其抑制肥大細(xì)胞脫顆粒的抗過(guò)敏作用。
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