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—— 中國食品雜志社
本實驗旨在觀察海兔素對酒精性肝損傷大鼠的保護作用，并從內(nèi)毒素介導的Kupffer細胞toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）信號通路角度探討海兔素可能的保肝機制。雄性Wistar大鼠隨機分為3 組，包括正常對照組、酒精模型組和海兔素干預組。其中，酒精模型組和海兔素干預組大鼠分別灌胃給予8 g/（kg mb·d）乙醇2 周后，再給予12 g/（kg mb·d）乙醇6 周。海兔素干預組在給予乙醇前1 h，灌胃給予海兔素150 mg/（kg mb·d），持續(xù)8 周。末次灌胃后，禁食不禁水12 h，處死大鼠。采用蘇木精-伊紅染色進行肝組織病理學觀察，采用透射電子顯微鏡進行肝組織超微結(jié)構(gòu)觀察，采用酶學實驗檢測肝臟損傷血清生物標志物水平，采用顯色底物鱟試劑盒檢測血清內(nèi)毒素水平；采用門靜脈膠原酶Ⅳ原位灌注及密度梯度離心獲得大鼠原代Kupffer細胞。采用墨汁吞噬試驗評價Kupffer細胞吞噬活性；采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應測定Kupffer細胞中CD14、TLR4和NF-κB的mRNA表達水平；采用蛋白印跡實驗測定Kupffer細胞中TLR4、MyD88、NF-κB p65和腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的蛋白表達水平；采用酶聯(lián)免疫吸附實驗測定Kupffer細胞上清液中TNF-α和白細胞介素（interleukin-1β，IL-1β）含量。結(jié)果顯示，海兔素補充可減輕乙醇引起的肝組織損傷，降低肝臟損傷血清生物標志物水平（P＜0.05）。進一步研究發(fā)現(xiàn)，海兔素補充可減少血漿內(nèi)毒素含量（P＜0.05），有效恢復Kupffer細胞吞噬活性，顯著降低Kupffer細胞中TLR4及其下游CD14、TLR4、MyD88、NF-κB p65等相關蛋白表達水平（P＜0.05），并使TNF-α和IL-1β等炎性因子釋放受到抑制（P＜0.05）。結(jié)果表明，海兔素對酒精性肝損傷大鼠肝組織具有保護作用，其作用機制可能與海兔素抑制內(nèi)毒素介導的MyD88依賴性TLR4信號通路活化有關。
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