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—— 中國食品雜志社
采用腹腔注射T-2毒素誘導(dǎo)小鼠腸道氧化損傷模型，研究樺木酸（betulinic acid，BA）對腸道氧化損傷的保護作用。60 只健康雄性KM小鼠隨機6 組，分別為對照組，T-2毒素組，BA低、中、高劑量（0.25、0.5、1 mg/kg mb）＋T-2毒素組，VE＋T-2毒素組。BA連續(xù)灌胃14 d后，檢測血清中免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）G、IgM和二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）活性，十二指腸、空腸和回腸等小腸組織中過氧化氫酶（catalase，CAT）和谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性，以及谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的變化，蘇木精-伊紅染色觀察空腸形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，探究BA對腸道氧化損傷的保護作用。結(jié)果表明：BA預(yù)處理能提高血清IgM、IgG水平，降低血清DAO活性，提高十二指腸、空腸和回腸中CAT和GSH-Px活性，升高GSH水平，降低MDA含量，緩解T-2毒素誘導(dǎo)的腸黏膜結(jié)構(gòu)的損壞。結(jié)論：BA通過提高機體的體液免疫能力、增強腸黏膜屏障功能和提高腸道抗氧化損傷的能力，改善腸道結(jié)構(gòu)的完整性，對T-2毒素引起的小鼠腸黏膜氧化損傷具有預(yù)防性的保護作用。
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