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乳源β- 酪啡肽-7 對高血糖大鼠小腸黏膜氧化應激的影響
來源:食品科學網 閱讀量: 175 發(fā)表時間: 2017-06-07
作者: 印 虹,馬 暢,韓東寧,張源淑*
關鍵詞: 高血糖|小腸黏膜|Na+-K+-ATP酶|氧化應激
摘要:

為了探討主要的乳源活性肽β- 酪啡肽-7 對高血糖大鼠小腸黏膜氧化應激損傷的保護作用。本研究選用SD雄性大鼠43 只,隨機取35 只誘導高血糖模型,另8 只作為空白對照。造模成功大鼠24 只隨機分為高、低劑量組和模型對照組。高、低劑量組每12h 灌胃β-CM-7 溶液1mL,高劑量組β-CM-7 濃度為7.5 × 10-6mol/L,低劑量組β-CM-7 濃度為7.5 × 10-7mol/L,模型對照組、空白對照組大鼠按等體積蒸餾水灌胃。連續(xù)灌胃30d 后,斷頸處死,取血漿、小腸黏膜等進行小腸黏膜Na+-K+-ATP 酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和過氧化氫酶(CAT)活性與丙二醛含量測定。結果表明:低劑量組能顯著提高高血糖大鼠小腸黏膜Na+-K+-ATP 酶活力及CAT 活力(P < 0.05);高、低劑量組均能顯著提高高血糖大鼠小腸黏膜SOD、GSH-Px 酶活力(P < 0.05);低劑量組能顯著降低高血糖大鼠小腸黏膜MDA 含量。結論:β-CM-7 可以通過上調小腸黏膜SOD、GSH-Px 等抗氧化應激酶活性,緩解高血糖氧化應激產生的自由基對機體小腸黏膜的損傷。

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