領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：研究鞣花酸（ellagic acid，EA）對馬兜鈴酸I（aristolochic acids I，AAI）誘導(dǎo)的急性腎損傷的保護作用。方法：40?只昆明小鼠（雌雄各半）隨機分為健康組、模型組（10?mg/kg?mb?AAI）、EA低劑量組（10?mg/kg mb?AAI＋10?mg/kg?mb?EA）和EA高劑量組（10?mg/kg?mb?AAI＋30?mg/kg?mb?EA），EA不同劑量組小鼠每天灌胃不同劑量的EA，從第7天開始，腹腔注射AAI建立急性腎損傷模型，然后灌胃給予不同劑量的EA，12?d后處死小鼠；檢測腎臟指數(shù)、尿蛋白、尿素氮和肌酐水平等腎功能指標；蘇木精-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色檢測腎臟組織病理學(xué)變化；檢測腎臟內(nèi)氧化應(yīng)激指標（包括還原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、總超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase，T-SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平），檢測小鼠體內(nèi)炎癥因子水平；通過免疫印跡和定量聚合酶鏈式反應(yīng)檢測腎臟中核因子（nuclear factor，NF）-κB和NOD樣受體蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）通路相關(guān)因子的表達。結(jié)果：與模型組相比，EA能顯著改善腎損傷模型小鼠的各項腎功能指標以及腎臟組織病理學(xué)變化，恢復(fù)腎組織中氧化應(yīng)激指標到接近正常水平；此外，與模型組相比，在EA的作用下小鼠血清中炎癥因子腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白細胞介素（interleukin，IL）-1β水平下降，腎臟中TNF-α和IL-1β編碼基因的轉(zhuǎn)錄水平亦有明顯下降；進一步研究發(fā)現(xiàn)，與模型組相比，EA能顯著下調(diào)小鼠腎臟內(nèi)NF-κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB，IκB）α和NF-κB p65蛋白的磷酸化水平（P＜0.05，P＜0.01），抑制NLRP3炎性小體各組分（包括NLRP3、凋亡相關(guān)斑點樣蛋白（apoptosis-associated speck-like protein，ASC）、半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-1和IL-1β的轉(zhuǎn)錄和翻譯。結(jié)論：EA對AAI誘導(dǎo)的小鼠急性腎損傷具有保護作用，其機制可能與通過干預(yù)NF-κB/NLRP3通路阻斷AAI所致的腎臟內(nèi)炎癥反應(yīng)緊密相關(guān)。
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