領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
以新鮮紅汁乳菇子實(shí)體為原料，采用有機(jī)溶劑浸提提取、乙酸乙酯萃取、硅膠柱層析得到單體化合物，通過紫外-可見光譜、高效液相色譜、質(zhì)譜和核磁共振波譜分析鑒定單體化合物的結(jié)構(gòu)，利用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細(xì)胞炎癥模型，通過聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)和免疫印跡法分析單體化合物對炎癥因子mRNA和蛋白相對表達(dá)水平的影響，以及對絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）炎癥信號通路的作用。結(jié)果：從紅汁乳菇中提取出具有較強(qiáng)抗炎活性的單體化合物，經(jīng)鑒定為愈創(chuàng)木烷型倍半萜類化合物；與模型組相比，該倍半萜能極顯著降低脂多糖刺激巨噬細(xì)胞中白細(xì)胞介素-6（interleukin，IL）-6、IL-1β、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的mRNA相對表達(dá)水平（P＜0.01）；該倍半萜能降低LPS刺激的巨噬細(xì)胞中炎癥因子環(huán)氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、IL-1β、IL-6、iNOS和TNF-α蛋白相對表達(dá)水平，且呈現(xiàn)一定的濃度依賴性；該倍半萜能降低磷酸化的細(xì)胞外信號激酶（p44/42）、p38 MAPK（簡稱p38蛋白）和c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）3 種蛋白激酶的磷酸化水平，從而抑制MAPK炎癥通路的活性。
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