領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：探討α-硫辛酸（α-lipoic acid，LA）和乙酰左旋肉堿（acetyl-L-carnitine，ALC）改善炎癥細胞因子介導(dǎo)胰島細胞功能障礙的效果并探討機制。方法：大鼠胰島素瘤RIN-m5f細胞用腫瘤壞死因子-α（tumor necrosisfactor-α，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）和γ-干擾素（interferon-γ，IFN-γ）聯(lián)合作用（TII）48 h造成損傷模型。LA和ALC干預(yù)48 h后噻唑藍法檢測胰島細胞的活力情況，熒光細胞技術(shù)法檢測細胞的形態(tài)學(xué)，流式細胞儀檢測細胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）表達水平，放射免疫法檢測胰島素分泌情況，Westernblotting檢測細胞凋亡相關(guān)和胰島素分泌相關(guān)蛋白表達情況。結(jié)果：TII作用48 h可使RIN-m5f細胞活力明顯下降，凋亡增加；并降低基礎(chǔ)狀態(tài)下和高糖刺激狀態(tài)下胰島素分泌水平；增加ROS水平，增加一氧化氮合酶（nitric oxidesynthase，NOS）活性，增加一氧化氮（nitrogen monoxide，NO）水平，促進NF-κB向細胞核轉(zhuǎn)位；TII還可增加RIN-m5f細胞內(nèi)促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表達，抑制抗凋亡蛋白I-κB、Bcl-2表達，增加線粒體細胞色素c釋放。而LA、ALC可改善TII誘導(dǎo)的RIN-m5f細胞凋亡，提高基礎(chǔ)狀態(tài)和高糖刺激狀態(tài)下胰島素分泌水平；抑制NF-κB向細胞核轉(zhuǎn)位、降低細胞NO水平；降低Bax、Caspase-3表達，增加抗凋亡蛋白I-κB、Bcl-2表達，抑制線粒體細胞色素c釋放；LA與ALC聯(lián)合作用效果強于單獨作用。結(jié)論：炎癥細胞因子作用48 h可通過ROS-cytochrome c-NF-κB-NOS-NO通路最終引起胰島β細胞的凋亡，進而影響胰島素分泌；LA和ALC聯(lián)用可抑制炎癥細胞因子誘導(dǎo)的胰島細胞凋亡，促進胰島素分泌。
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