領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：通過(guò)葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，探究動(dòng)物雙歧桿菌乳亞種XLTG11對(duì)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的緩解作用。方法：將45 只8 周齡C57BL/6N雄鼠隨機(jī)分為3 組：正常組、模型組和雙歧桿菌組，小鼠自由攝入3%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）DSS水溶液，建立潰瘍性結(jié)腸炎模型，雙歧桿菌組灌胃動(dòng)物雙歧桿菌乳亞種XLTG11（1×107 CFU/d），測(cè)定小鼠體質(zhì)量變化率、結(jié)腸長(zhǎng)度、疾病活動(dòng)指數(shù)（disease activity index，DAI）和腸髓過(guò)氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活力，觀察結(jié)腸組織病理學(xué)變化，測(cè)定結(jié)腸腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β、IL-10質(zhì)量濃度，測(cè)定腸道菌群組成及短鏈脂肪酸含量，分析腸道屏障和核轉(zhuǎn)錄因子（nuclear transcription factor，NF）-κB信號(hào)通路相關(guān)基因的相對(duì)表達(dá)水平。結(jié)果：與模型組相比，動(dòng)物雙歧桿菌乳亞種XLTG11能夠顯著提高DSS誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎小鼠的體質(zhì)量變化率（P＜0.05）、結(jié)腸長(zhǎng)度（P＜0.01），極顯著降低DAI、MPO活力和促炎細(xì)胞因子質(zhì)量濃度（P＜0.01），降低致病菌相對(duì)豐度和提高產(chǎn)短鏈脂肪防酸腸道菌群相對(duì)豐度，導(dǎo)致短鏈脂肪酸含量極顯著增加（P＜0.01），顯著提高腸道屏障相關(guān)基因的表達(dá)（P＜0.01），抑制核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB信號(hào)通路的激活。結(jié)論：動(dòng)物雙歧桿菌乳亞種XLTG11可以提高DSS誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎小鼠的體質(zhì)量變化率、結(jié)腸長(zhǎng)度，降低DAI、MPO活力和促炎細(xì)胞因子水平，調(diào)節(jié)腸道菌群組成，提高短鏈脂肪酸含量，提高腸道屏障相關(guān)基因的表達(dá)并抑制NF-κB信號(hào)通路的激活，進(jìn)而有效地緩解DSS誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎。
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