領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：研究蟲草素抑制脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞激活及其神經(jīng)保護(hù)作用。方法：培養(yǎng)原代小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞，以LPS激活小膠質(zhì)細(xì)胞使NO大量釋放，同時(shí)給予不同濃度的蟲草素（0.1～10 μmol/L）處理，四甲基偶氮唑藍(lán)（3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide，MTT）法檢測(cè)細(xì)胞存活率，Griess法測(cè)定小膠質(zhì)細(xì)胞NO釋放，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase，iNOS）的mRNA表達(dá)。以硝普鈉作為NO供體，以1,1-二苯基苦基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl，DPPH）自由基作為自由基的供體，分別考察蟲草素對(duì)NO和DPPH自由基的直接清除作用。分別以H2O2和以LPS激活的小膠質(zhì)細(xì)胞條件培養(yǎng)液損傷小鼠PC12神經(jīng)元細(xì)胞，MTT法考察蟲草素對(duì)PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。此外，以羥胺法測(cè)定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性。結(jié)果：蟲草素能夠顯著抑制LPS激活的原代小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞NO產(chǎn)生及iNOS mRNA表達(dá)，同時(shí)不影響細(xì)胞的存活率；蟲草素具有顯著的NO清除和DPPH自由基清除作用；蟲草素本身對(duì)PC12小鼠神經(jīng)元細(xì)胞的生長(zhǎng)沒有顯著影響，但能夠顯著抑制H2O2或活化小膠質(zhì)細(xì)胞的條件培養(yǎng)液引起的PC12細(xì)胞損傷。此外，蟲草素可顯著提高H2O2損傷的PC12細(xì)胞中SOD活性。結(jié)論：蟲草素可通過抑制iNOS轉(zhuǎn)錄和直接清除NO而抑制LPS激活小膠質(zhì)細(xì)胞的NO產(chǎn)生；蟲草素還可通過抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活而對(duì)PC12神經(jīng)元細(xì)胞產(chǎn)生保護(hù)作用，也可通過提高SOD活性而保護(hù)H2O2損傷的PC12細(xì)胞。因此，蟲草素可能對(duì)與小膠質(zhì)細(xì)胞激活相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病具有潛在的防治作用。
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