領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：探討苦蕎蛋白源肽AFYRW在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中的作用。方法：采用LPS誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）建立血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥損傷模型；采用CCK8試劑盒檢測(cè)AFYRW對(duì)細(xì)胞增殖活力的影響；Western blot檢測(cè)血管細(xì)胞黏附分子-1（vascular cell adhension molecule-1，VCAM-1）、細(xì)胞內(nèi)黏附分子-1（intercellular adhension molecule-1，ICAM-1）、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitricoxide synthase，iNOS）水平及核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65的磷酸化水平；酶法檢測(cè)一氧化氮（nitric oxide，NO）的含量變化；單核細(xì)胞黏附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)HUVECs的黏附性。結(jié)果：AFYRW明顯提高了細(xì)胞的生存活力，降低VCAM-1、ICAM-1、IL-6、TNF-α、iNOS蛋白的相對(duì)表達(dá)量，減少了NO含量和單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，抑制NF-κB的活性。結(jié)論：AFYRW對(duì)LPS誘導(dǎo)的HUVECs炎癥具有改善作用，其機(jī)制可能與抑制NF-κB的活性有關(guān)。
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