領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：探討姜黃素的主要腸道代謝物四氫姜黃素（tetrahydrocurcumin，THC）對血小板活化和聚集的影響及其可能的分子機制。方法：在體外實驗中，用不同濃度的THC（0、0.5、1、10?μmol/L）提前與健康人純化血小板共同孵育40?min，然后加入凝血酶激活血小板2?min，用流式細(xì)胞術(shù)測定血小板表面CD62P和CD63的表達量，用酶聯(lián)免疫吸附法測定血小板釋放血小板因子-4（platelet factor-4，PF4）和趨化因子配體-5（chemokine ligand 5，CCL5）水平，用血小板聚集儀檢測血小板釋放ATP水平和血小板最大聚集率，用Western blot蛋白免疫印跡法檢測血小板磷酸肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）和Akt蛋白的磷酸化水平。結(jié)果：與模型組（血小板懸液中加入0.05%二甲基亞砜）相比，THC能抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板表面CD62P和CD63的表達，抑制PF4、CCL5和ATP的釋放，降低血小板最大聚集率，下調(diào)PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平，且呈濃度依賴效應(yīng)，其中10?μmol/L的濃度下作用效果顯著（P＜0.01、P＜0.001）。PI3K的特異性激動劑740?Y-P可部分逆轉(zhuǎn)THC對PF4和CCL5釋放和血小板聚集的抑制作用（P＜0.05、P＜0.01）。結(jié)論：THC具有顯著抑制血小板活化和聚集的作用，其機制可能是THC可下調(diào)PI3K/Akt介導(dǎo)的信號通路。
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