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—— 中國食品雜志社
目的：研究羊棲菜多酚對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病細(xì)胞RAW264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)的影響。方法：噻唑藍(lán)法測定細(xì)胞活力；Griess法測定一氧化氮（NO）水平；實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)測定白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、環(huán)氧合酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的基因相對表達(dá)量；流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞吞噬能力；蛋白免疫印跡法測定信號(hào)通路絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）和核轉(zhuǎn)錄因子（nuclear factor，NF）-κB信號(hào)通路關(guān)鍵蛋白表達(dá)水平。結(jié)果：羊棲菜多酚對RAW264.7細(xì)胞的安全質(zhì)量濃度范圍為0～160 μg/mL。與LPS組相比，羊棲菜多酚劑量依賴性降低巨噬細(xì)胞吞噬能力并抑制NO的生成。同時(shí)，羊棲菜多酚下調(diào)促炎細(xì)胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和炎癥誘導(dǎo)酶（iNOS、COX-2）的mRNA水平，且作用效果與給藥劑量及LPS刺激時(shí)間相關(guān)。這些炎性介質(zhì)的表達(dá)與羊棲菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有關(guān)。結(jié)論：羊棲菜多酚可通過減弱p38 MAPK和NF-κB p65信號(hào)通路的激活水平，抑制下游炎癥介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄表達(dá)，從而緩解LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)。
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